[Propranolol protects the myocardium and prevents arterial hypotension in an experimental organ donation model]. / El propranolol protege el miocardio y previene la hipotensión arterial en un modelo experimental de donante de órganos.

OBJECTIVE: To analyze the role that sympathetic nervous system hyperactivity immediately following brain death plays in the cardiovascular dysfunction of an organ donor. MATERIAL AND METHOD: Fifteen New Zealand white rabbits were placed in three groups: a control group, a brain-death group without propranolol and a brain-death group with propranolol. Brain death was caused by severe intracranial hypertension; in the third group propranolol was first perfused intravenously. We recorded hemodynamic (heart rate, number of extrasystoles, central venous pressure, systemic and pulmonary arterial pressure), biochemical (adrenaline, noradrenaline, dopamine and troponin T) and histologic data. RESULTS: Catecholamine levels rose significantly in both experimental groups after brain death, which coincided with clinical signs of sympathetic hyperactivity in the group not receiving propranolol but not in the group receiving the beta-blocker. The myocardium of animals not receiving the beta-blocker showed myocytolysis, edema, subendocardial bleeding and leukocyte infiltration. Such changes were practically absent in the animals that received beta-blockers. In the beta-blocker group, serum troponin, and index of myocytolysis, rose significantly less than in the non-premedicated group. Blood pressure in all the brain-dead animals was significantly lower than in the control group, but was more severe in animals that had not received propranolol. CONCLUSIONS: Sympathetic nervous system hyperactivity after brain death affects the histology and functioning of the myocardium in this experimental organ donor model. Pretreatment with propranolol prevents damage.

[Diagnosis of brain death using trancranial Doppler ultrasonography in an experimental model of organ donation for transplantation]. / Diagnóstico de la muerte encefálica mediante ultrasonografía Doppler transcraneal en un modelo experimental de donante de órganos para trasplante.

OBJECTIVE: To create an experimental organ donor model and validate it by ultrasound evaluation of intracranial blood flow velocity. MATERIAL AND METHOD: Ten white New Zealand rabbits were assigned to either a control group or an experimental group. Brain death was induced in the experimental group by way of severe cranial hypertension. A diagnosis of brain death was based on physical examination and velocity of intracranial blood flow determined by transcranial doppler ultrasonography. Physical and ultrasound examinations were performed on all animals at baseline and at the time of the experiment. RESULTS: Physical examination and intracranial blood flow velocity were normal in the control group animals at baseline and during the study. The findings were also normal for the experimental group animals at baseline. After provocation of intracranial hypertension, we observed signs of brain death (absence of response to pain stimulus in one cranial par absence of brainstem reflexes, and apnea) in the experimental animals, and the velocity of flow in arteries at the base of the skull acquired the waveform known as sharp systolic peaks, which are characteristic of cerebral circulation failure. CONCLUSIONS: The results of physical examination and ultrasonography in this study provide adequate validation of this experimental model of brain death and demonstrate that transcranial doppler ultrasonography is useful for diagnosing brain death in the rabbit.

Diagnóstico de la muerte encefálica mediante ultrasonografía Doppler transcraneal en un modelo experimental de donante de órganos para trasplante / Diagnosis of brain death by transcranial doppler ultrasonography in an experimental organ donor model

OBJETIVO: Crear un modelo experimental de donante de órganos para trasplante y validarlo mediante el estudio ultrasonográfico de la velocidad del flujo sanguíneo intracraneal. MATERIAL Y MÉTODO: Se emplearon 10 conejos blancos de Nueva Zelanda divididos en un grupo control y un grupo experimental. En el segundo se provocó la muerte encefálica (ME) por un mecanismo de hipertensión intracraneal (HTIC) severa. El diagnóstico de la ME se basó en la exploración clínica y en el estudio de la velocidad del flujo sanguíneo intracraneal mediante ultrasonografía Doppler transcraneal. Ambas exploraciones fueron realizadas en todos los animales en situación basal y experimental. RESULTADOS: La exploración clínica y la velocidad del flujo sanguíneo intracraneal fueron normales en los animales del grupo control tanto en situación basal como experimental. En el grupo experimental también se obtuvieron resultados normales en ambos casos en situación basal, pero tras provocar HTIC aparecieron los signos clínicos diagnósticos de la ME (ausencia de respuesta a estímulos dolorosos en el territorio de un par craneal, ausencia de reflejos troncoencefálicos y apnea) y la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias de la base del cráneo adoptó un patrón denominado "espigas sistólicas", que es característico de la parada circulatoria cerebral. CONCLUSIONES: Los resultados obtenidos en la exploración clínica y ultrasonográfica en nuestro estudio suponen la validación adecuada de este modelo experimental de ME y demuestran que la ultrasonografía Doppler transcraneal es útil en el diagnóstico de la ME en el conejo. (AU)

El propranolol protege el miocardio y previene la hipotensión arterial en un modelo experimental de donante de órganos / Propranolol protects the myocardium and prevents arterial hypotension in an experimental organ donor model

OBJETIVO: Analizar el papel que desempeña la hiperactividad del sistema nervioso simpático (SNS) que tiene lugar inmediatamente después de producirse la muerte encefálica (ME) en la disfunción cardiovascular del donante de órganos. MATERIAL Y MÉTODO: Quince conejos blancos de Nueva Zelanda han sido divididos en tres grupos: grupo control, grupo de ME sin propranol y grupo de ME con propranolol. La ME se provocó por hipertensión intracraneal severa; en el tercer grupo, antes de hacerlo se administró propranolol IV. Se recogieron datos hemodinámicos (frecuencia cardiaca, número de extrasístoles, presión venosa central, presión arterial sistémica y pulmonar), bioquímicos (adrenalina, noradrenalina, dopamina y troponina T) e histológicos. RESULTADOS: En ambos grupos experimentales se elevaron significativamente las catecolaminas tras la ME. Este hecho coincidió con signos clínicos de hiperactividad simpática en el grupo sin propranolol, pero no en el betabloqueado. El miocardio de los animales no betabloqueados mostró miocitolisis, edema, hemorragia subendocárdica e infiltrado leucocitario, alteraciones que estuvieron prácticamente ausentes en los animales betabloqueados. En el grupo betabloqueado la troponina sérica, índice de miocitolisis, se elevó significativamente menos que en el no premedicado. En todos los animales en ME la presión arterial descendió significativamente respecto al grupo control, pero la hipotensión fue más severa en los animales que no recibieron propranolol. CONCLUSIONES: La hiperactividad de SNS posterior a la ME afecta histológica y funcionalmente al miocardio de este modelo experimental de donante de órganos. El pretratamiento con propranolol previene dicho daño. (AU)